在一項(xiàng)*新研究中，來自英國倫敦國王學(xué)院、美國哈佛大學(xué)和麻省總醫(yī)院的研究人員首次鑒定出一種關(guān)鍵性蛋白因子在老化期間導(dǎo)致肌肉的修復(fù)能力下降，并且發(fā)現(xiàn)利用一種常用的藥物在小鼠體內(nèi)阻止這種過程。盡管這只是初步研究，但這些發(fā)現(xiàn)有助于揭示肌肉如何隨著年齡的增長而遭受損失從而導(dǎo)致肌無力。相關(guān)研究結(jié)果于近期刊登在Nature期刊上。

在這項(xiàng)研究中，研究人員研究了在肌肉內(nèi)部發(fā)現(xiàn)的負(fù)責(zé)修復(fù)肌肉損傷的干細(xì)胞，以便發(fā)現(xiàn)為什么肌肉再生的能力隨著年齡的增長而下降。一種休眠的干細(xì)胞池存在于每塊肌肉內(nèi)部，并且作好因鍛煉和損傷而被激活的準(zhǔn)備以便及時(shí)修復(fù)任何損壞。當(dāng)需要時(shí)，這些干細(xì)胞分化為上百個(gè)新的肌纖維來修復(fù)肌肉。在修復(fù)過程結(jié)束時(shí)，一些干細(xì)胞也會(huì)補(bǔ)充休眠的干細(xì)胞池，這樣肌肉才能一次又一次地保持進(jìn)行自我修復(fù)的能力。

研究人員以年老的小鼠作為研究對(duì)象，結(jié)果發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞池中休眠的干細(xì)胞數(shù)量隨著年齡的增長而減少，這可能能夠解釋肌肉修復(fù)和再生的能力為何會(huì)隨著肌肉老化而下降。通過篩選小鼠老化的肌肉，他們發(fā)現(xiàn)存在高水平的蛋白FGF2，其中這個(gè)蛋白能夠促進(jìn)細(xì)胞分裂。盡管促進(jìn)干細(xì)胞分裂和修復(fù)肌肉是一個(gè)正常和非常重要的過程，但是他們發(fā)現(xiàn)即便當(dāng)不需要時(shí)，F(xiàn)GF2也能夠激活休眠的干細(xì)胞池。這種對(duì)休眠干細(xì)胞的持續(xù)激活意味著干細(xì)胞池會(huì)隨著年齡的增長而被耗盡，因此當(dāng)肌肉需要干細(xì)胞進(jìn)行自我修復(fù)時(shí)，它不能夠作出正確的反應(yīng)。

隨后，研究人員試圖抑制老化肌肉中的FGF2來阻止干細(xì)胞池被不必要地激活。通過注入一種常見性的FGF2抑制劑藥物，他們能夠抑制小鼠體內(nèi)的肌肉干細(xì)胞數(shù)量下降。

盡管阻止或逆轉(zhuǎn)老年人的肌肉耗損仍然是一個(gè)遙遠(yuǎn)的目標(biāo)，但是這項(xiàng)研究是次揭示一種過程導(dǎo)致年齡相關(guān)的肌肉耗損，這就足以讓人感到十分興奮。這些發(fā)現(xiàn)為人們有朝一日開發(fā)出讓老化的肌肉再次恢復(fù)青春的治療方法提供可能。

論文共同作者Kieran Jones說，“迄今為止，我們還不清楚為什么蛋白FGF2的水平會(huì)隨著年齡的增長而增加，從而導(dǎo)致干細(xì)胞被不必要地激活。這點(diǎn)還需要去研究。接下來的計(jì)劃就是分析人的老化肌肉以便觀察是否存在同樣的機(jī)制導(dǎo)致人肌纖維中的干細(xì)胞耗盡，從而導(dǎo)致肌肉損失和耗損。”